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HERZ/773: Forschung - Bekämpfung der Herzmuskelschwäche... Was hilft gegen den Zelltod von Herzmuskelzellen? (idw)


Deutsche Herzstiftung e.V./Deutsche Stiftung für Herzforschung
Pressemitteilung 4/2015 - 30.01.2015

Bekämpfung der Herzmuskelschwäche: Was hilft gegen den Zelltod von Herzmuskelzellen?

Deutsche Stiftung für Herzforschung zeichnet Arbeit mit Abstract-Preis der Segnitz-Ackermann-Stiftung aus



Die Herzschwäche (Herzinsuffizienz) ist eine ernste Erkrankung und führt dazu, dass das Herz nicht mehr in der Lage ist, den Körper ausreichend mit Blut und damit mit Sauerstoff und Nährstoffen zu versorgen. Typische Beschwerden: Atemnot, Leistungsschwäche und Flüssigkeitseinlagerungen in den Beinen und Knöcheln (Ödeme). Im fortgeschrittenen Stadium kann die Herzschwäche zu massiven Beschwerden bei den Betroffenen führen, sie beeinträchtigt stark ihren Alltag und bedroht ihr Leben.

In einer Forschungsarbeit, die mit dem Abstract-Preis der Segnitz-Ackermann-Stiftung der Deutschen Stiftung für Herzforschung (DSHF) ausgezeichnet wurde, konnte ein innovativer Ansatz entwickelt werden, der Potenzial für eine neuartige Therapie der Herzschwäche haben könnte. Gegenstand der Arbeit sind Mechanismen des Zelltodes (sog. "Nekrose") von Herzmuskelzellen sowie deren Beeinflussung durch ein neuartiges Medikament (SS-31), das in ersten klinischen Studien bei Patienten mit Herzinfarkt getestet wird. Den mit € 3.000,- dotierten Preis nahm Moritz Stadelmaier, Klinik für Innere Medizin III, Universitätsklinikum des Saarlandes, Homburg/Saar, für seine Arbeit "Necrotic cell death and mortality in response to cardiac afterload is mediated by mitochondrial ROS production and can be prevented by the mitochondria-targeted peptide SS-31" auf der Herbst- und Jahrestagung der Deutschen Gesellschaft für Kardiologie - Herz- und Kreislaufforschung (DGK) 2014 entgegen. "Die Arbeit birgt einen vielversprechenden Ansatz, der für die Behandlung von Patienten mit Herzschwäche von Nutzen werden könnte", kommentiert Prof. Dr. med. Udo Sechtem, Vorstandsvorsitzender der DSHF, die Arbeit des Medizinstudenten Stadelmaier, der dem Forschungsteam von Prof. Dr. med. Christoph Maack an der Uniklinik in Homburg/Saar angehört.

Freie Sauerstoffradikale im Visier: Mitverursacher von Zelltod im Herzen Die Entwicklung einer Herzschwäche ist u. a. auf eine erhöhte Produktion freier Sauerstoffradikale zurückzuführen. Hauptquelle der Radikale sind die "Kraftwerke" der Zellen, die sog. Mitochondrien, in denen Sauerstoff zu Energie in Form von ATP umgewandelt wird. Dabei entstehen als giftiges Nebenprodukt auch Sauerstoffradikale. Werden diese nicht effektiv durch ein Entgiftungssystem ausgeschaltet, können sie einen Zelltod herbeiführen. Stadelmaier hat einen Mechanismus entdeckt, durch den das Entgiftungssystem bei einer Überlastung des Herzens, wie sie z. B. bei hohem Blutdruck oder einem Herzklappenfehler auftreten kann, geschwächt wird. Hierdurch entstehen mehr Sauerstoffradikale, die dann den Tod von Zellen und krankhafte Umbauprozesse des Herzens herbeiführen. Gleichzeitig wurden die Wirkungen von SS-31 untersucht, das die Radikalentstehung und dadurch die Entwicklung einer Herzschwäche aufhalten konnte.

Stadelmaier zufolge ist hierbei der Ort der Radikalproduktion besonders wichtig. Vitamine, die ungezielt in der ganzen Zelle Radikale fangen, zeigten bei Herzschwäche-Patienten bisher keinen Nutzen. Deshalb wurden in letzter Zeit Medikamente entwickelt, die gezielt in bestimmte Strukturen der Zelle wie die Mitochondrien vordringen können, um nur dort ihre Wirkung zu entfalten. Ein bestimmtes Mitochondrien-Medikament wird derzeit auch in klinischen Studien bei Patienten mit Herzinfarkt getestet. "Sollten diese Studien erfolgreich sein, könnte die Substanz vielleicht auch bei Patienten mit Herzschwäche von Nutzen sein", so Stadelmaier.


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Quelle:
Informationsdienst Wissenschaft - idw - Pressemitteilung
Deutsche Herzstiftung e.V./Deutsche Stiftung für Herzforschung, Michael Wichert, 30.01.2015
WWW: http://idw-online.de
E-Mail: service@idw-online.de


veröffentlicht im Schattenblick zum 4. Februar 2015


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