Die Ablagerungen im Gehirn von Alzheimer-Patienten sind umgeben von hirneigenen Immunzellen, den Mikroglia. Das hatte schon Alois Alzheimer vor mehr als 100 Jahren bei der nach ihm benannten nervenzellschädigenden Erkrankung beschrieben. Aber noch ist unklar, welche Rolle diese Immunzellen des Gehirns bei der Alzheimer-Erkrankung spielen. Helfen sie, die Ablagerungen von Alzheimer-Patienten abzubauen? Licht ins Dunkel dieser geheimnisvollen Zellen bei der Alzheimer-Erkrankung bringt jetzt eine Arbeit von Forscherinnen und Forschern des Max-Delbrück-Centrums für Molekulare Medizin (MDC) Berlin-Buch und der Charité - Universitätsmedizin Berlin (PLoS One, doi:10.1371/journal.pone.0060921)[1].

Dr. Grietje Krabbe aus dem Labor von Prof. Helmut Kettenmann (MDC) und Dr. Annett Halle aus der Neuropathologie der Charité von Prof. Frank Heppner, konnten jetzt erstmals bei Mäusen zeigen, dass die Mikrogliazellen um die Ablagerungen herum offenbar nicht aktiviert sind, sondern im Gegenteil, im Laufe der Alzheimer-Erkrankung zwei ihrer Funktionen verlieren. Sowohl ihre Fähigkeit, Zellfragmente oder schädigende Strukturen zu beseitigen, wird reduziert, als auch die Fähigkeit, ihre Ausläufer zu einer Verletzung zu bewegen. Allerdings ist unklar, was Letzteres bedeutet. Die Ablagerungen bestehen aus Eiweißbruchstücken, den Amyloid-beta-Peptiden, die sich im Laufe der Jahre im Gehirn bei der Alzheimer-Erkrankung ablagern. Sie zerstören die Nervenzellen Betroffener, was zu einem unheilbaren geistigen Verfall führt.

Weshalb die Mikrogliazellen, die sich um die Ablagerungen scharen, inaktiviert werden bzw. ihre Funktionalität verlieren, ist allerdings noch immer nicht ganz verstanden. Die Forscher kommen aber zu dem Schluss, dass dieser Prozess offenbar zu einem sehr frühen Zeitpunkt der Krankheitsentstehung auftritt und vermutlich durch das Amyloid-beta ausgelöst wird. Das wird dadurch bestätigt, dass der Verlust der Funktion der Mikrogliazellen bei den Mäusen durch Amyloid-beta-Antikörper beziehungsweise durch die Reduktion der Menge an Amyloid-beta rückgängig gemacht werden konnte. Sie sehen darin einen neuartigen Ansatz, der für die Entwicklung von Therapien gegen Alzheimer weiterverfolgt werden sollte.

[1] Functional impairment of microglia coincides with beta-amyloid deposition in mice with Alzheimer-like pathology

Grietje Krabbe 1,4,*, Annett Halle 2,3,*, Vitali Matyash1, Jan L Rinnenthal 2, Gina D Eom 2, Ulrike Bernhardt 2, Kelly R Miller 2, Stefan Prokop 2, Helmut Kettenmann 1,#, Frank L Heppner 2,#

1 Max Delbrueck Center for Molecular Medicine (MDC), Robert-Roessle-Str. 10, 13125 Berlin, Germany
2 Department of Neuropathology, Charité-Universitätsmedizin Berlin, Charitéplatz 1, 10117 Berlin, Germany
3 Center of Advanced European Studies and Research (caesar), Ludwig-Erhard-Allee 2, 53175 Bonn, Germany
4 Present address: Gladstone Institute of Neurological Disease, 1650 Owens Street, San Francisco, CA 94158, USA

*,# These authors contributed equally to this work.

Kontakt:
Barbara Bachtler
Pressestelle
Max-Delbrück-Centrum für Molekulare Medizin (MDC) Berlin-Buch
in der Helmholtz-Gemeinschaft
Robert-Rössle-Straße 10
13125 Berlin
e-mail: presse@mdc-berlin.de
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Immunzellen des Gehirns, die Mikroglia (braun), scharen sich um Amyloid-beta-Ablagerungen (rot) in einem Alzheimer-Mausmodell.

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